Un estudio reveló cómo la introducción de 100.000 neuronas humanas en el cerebro de ratones podría ser la clave para comprender y tratar esta enfermedad que afecta a millones de personas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que la demencia representa un desafío importante para la salud mundial. El Alzheimer constituye entre el 60% y el 70% de los casos de demencia. De hecho, es una de las principales causas de dependencia en ancianos. Con diez millones de nuevos casos cada año, la búsqueda de terapias efectivas se ha convertido en una prioridad.
Sobre el estudio
Científicos modificaron genéticamente a ratones para inducir la acumulación de la proteína amiloide, un síntoma característico del Alzheimer. A través de este enfoque, lograron identificar el gen MEG3 como el causante de la destrucción neuronal. Se trata de una forma de muerte celular programada genéticamente que también está presente en el cáncer. Sorprendentemente, dos medicamentos orales (ponatini y dabrafenib) junto con el antiinflamatorio necrosulfonamida, demostraron ser efectivos en la prevención de la muerte neuronal.
Amaia Arranz, una neurocientífica involucrada en la investigación, comentó: “Aún no contamos con fármacos que curen o alivien los síntomas del Alzheimer”. Pero, según dijo, el estudio podría abrir la puerta a terapias que prevengan la pérdida de células neuronales”.
Asimismo, los investigadores resaltaron una vulnerabilidad específicamente humana, lo que podría explicar la falta de éxito en tratamientos previos. Este hallazgo se basa en la introducción de neuronas humanas y de ratón en los roedores: las neuronas humanas presentaron características distintivas de la enfermedad, mientras que las de ratón permanecieron intactas.
Los investigadores indicaron que “nuestro estudio arroja luz sobre las complejidades del Alzheimer, identificando un actor clave en la pérdida neuronal: el gen de ARN MEG3 y el proceso de necroptosis”. Estos descubrimientos representan un paso significativo hacia una mejor comprensión de los mecanismos que subyacen esta enfermedad.
Sin embargo, es importante destacar que otros científicos plantearon hipótesis alternativas relacionadas con el metabolismo del colesterol en la muerte neuronal, cuestionando la premisa convencional. Esta controversia refleja la complejidad de la enfermedad y la necesidad continua de investigaciones en curso.
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